神经胶质瘤释放的谷氨酸矿可诱发癫痫

新的研究者证据示意，脑胶质瘤蛋白质释放相当多的甘氨酸灶可在周围脑蛋白质产生帕金森氏病活性，且这一效应可被阻断蛋白质释放甘氨酸灶的本品所迫使。

一般来说(80%)脑胶质瘤患者在其征状中有数发生1次帕金森氏病，并且平均有1/3反复猝死帕金森氏病，被称为持续性帕金森氏病，抗帕金森氏病本品并不一定有罪。既往研究者示意，周围边缘侵入临近帕金森氏病都为活性周边的脑蛋白质，导致这一周边甘氨酸灶技术水平升高，由此诱发持续性帕金森氏病。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行时了一项研究者，目的是明确这种活性与蛋白质xc-胱氨酸-甘氨酸船运系统释放的甘氨酸灶间的持续性。

结果推测，免疫缺陷动物模型在接纳脊髓移植人类脑胶质瘤蛋白质后1周，有37%展示出MRI(EEG)活性异常，而接纳假疗程的动物模型中未见此现像。这种异常活性展示出为犯罪行为的细微变化，如僵硬、面部自动病和震颤。这些动物模型的荷瘤脑大脑外皮推测出一段时间依赖性甘氨酸灶浓度大幅提高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的抑制xc系统的本品，研究者中发现这种本品可阻断蛋白质而非假疗程外皮释放甘氨酸灶。电阻日志推测，23%的大脑外皮中可见蛋白质附近短时间内的阵发性感应，但在假疗程外皮中无此现像。这些周边的脑蛋白质膜片钳日志推测级联大幅提高。

当研究者者对这些脑蛋白质应用SAS时，发现帕金森氏病都为活性的平之外持续一段时间非常大缩短。接纳异种移植的动物模型在腹腔内麻醉SAS后也推测EEG帕金森氏病都为活性增大。

混合既往研究者结果，本研究者明确了xc-系统是帕金森氏病治疗的一个可行的新靶点。该研究者由美国国立卫生研究者院发放的一项基金资助。写作者之外无相关利益冲突。

编辑： linjinle